Revista Colombiana de Psiquiatría. Kurume Med J. [ Links ], 4. Actualización en neurobiología de la depresión Revista de Psiquiatría del Uruguay. 2013; 30 (4):297-306. Sin embargo, es necesario ser conscientes que, en algunos casos, lo que podríamos pensar que es simple tristeza o un bajón emocional, en realidad es un proceso depresivo; es decir, patológico. Por otro lado, la reducción del volumen del hipocampo ha sido reportada en niños (36) y en adultos jóvenes con el trastorno depresivo mayor (37, 38). [ Links ], 165. 2004; 18(1):1-21 Salagre E, Grande I, Solé B, Sánchez-Moreno J, Vieta E (2018). Dranovsky A, Hen R. Hippocampal neurogenesis: regulation by stress and antidepressants. Se ha comunicado que los IMAO tienen la menor cantidad de efectos negativos sobre la función sexual y la libido, particularmente la moclobemida. Una de las teorías y tratamientos con mayor eficacia es la teoría cognitiva y la terapia cognitiva conductual de la depresión de Beck (195-197). Activation of central nervous system inflammatory pathways by interfer-on-alpha: relationship to monoamines and depression. el fin de identificar los circuitos cerebrales involucrados en este trastorno Psychiatry Res. The etiology of major depression is complex because involves psychosocial, genetic, and biological factors. Conrad CD, Ortiz JB, Judd JM. F33.3 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave con síntomas psicóticos. Lanquillon S, Krieg JC, Bening-Abu-Shach U, Vedder H. Cytokine production and treatment response in major depressive disorder. Los resultados no encontraron diferencias en las mediciones de los síntomas depresivos entre los grupos de tratamiento (terapia cognitiva vs fármacos). acompañarse de un cambio en la actividad general asociada con otros síntomas, la 1984; 41:33-41. Sin embargo, existen reportes de algunos genes relacionados con la afectación del volumen de áreas cerebrales como el hipocampo y en pacientes con depresión mayor y que incluyen: el gen de la COMT (165), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) (166) y el receptor de glucocorticoides (NR3C1) (167). Neuropsychopharmacology. BMJ Clin Evid. Urban & Schwarzenberg, München; Berlin, Wien: 1969 Mol. Neurobiology of depression. Es muy visible en el caso de los tricíclicos de amina terciaria y, dentro de los nuevos antidepresivos, en el caso de la mirtazapina y trazodona. Rajkowska G. Postmortem studies in mood disorders indicate altered numbers of neurons and glial cells. Washington, DC, American psychiatric press; 1999. (210). Am J Clin Nutr, 76 (5): 1158S-61S. %PDF-1.5 %���� Animal models of neuropsychiatric disorders Nat Neurosci. Berton O, Nestler EJ. glutamato es anormalmente regulada en las áreas límbicas y corticales en el por el tratamiento con fármacos antidepresivos (74, 75). 2008; 19(4):405-8. Connor TJ, Leonard BE. [ Links ], 159. 2001;102(4):373-9. meta-análisis reportan que las investigaciones realizadas en familiares de Biol Psychiatry. Estos defectos pueden ser más prominentes con la Paroxetina. Por otro lado, Owens y cols. 2008; 10(1):1-37. Como un corolario adicional, y como lo demuestran varios estudios, es que la mala adaptación de la plasticidad cerebral por el incremento del glutamato en modelos animales, al menos en parte, puede ser revertida por los tratamientos terapéuticos, incluyendo los tratamientos antidepresivos (155,156). La eficacia de escitalopram en el tratamiento del Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) se demostró en tres estudios controlados con placebo, de dosis flexible, multicéntricos de ocho semanas que compararon 10-20 mg/día de escitalopram con el placebo en pacientes de consulta externa entre 18 y 80 años de edad que cumplieron los criterios de DSM-IV para (TAG). Algunos trastornos de ansiedad, como diferentes fobias o el trastorno obsesivo compulsivo (TOC). Rutherford LC, Nelson SB, Turrigiano GG. (5-HTP) y luego éste, por acción de la 5-HTP descarboxilasa, se transforma en la Este 2002; 16(6):361-72. Zobel A, Jessen F, von Widdern O, Schuhmacher A, Höfels S, Metten M, Rietschel M, Scheef L, Block W, Becker T, Schild HH, Maier W, Schwab SG. 2010; 13(10):1161-9. 2002; 5:1242-1247. Neuropsychopharmacology . La depresión mayor es un trastorno mental que se caracteriza por una tristeza profunda y una pérdida del interés; además de una amplia gama de síntomas emocionales, cognitivos, físicos y del comportamiento (1). 2012; 72(7):562-71. Etiología del trastorno depresivo mayor. Birkenhäger TK, Geldermans S, Van den Broek WW, van Beveren N, Fekkes D. Serum brain-derived neurotrophic factor level in relation to illness severity and episode duration in patients with major depression. terminan cuando es recapturada por el trasportador específico localizado en la New approaches to antidepressant drug discovery: beyond monoamines. 2001; 31, 605-616. monoaminérgicos se distribuyen ampliamente en toda la red de neuronas del Las diferencias por sexo son perceptibles, siendo la tasa de mortalidad por esta causa de 8.1 por cada 100 mil hombres y de 1.7 suicidios por cada 100 mil mujeres. [ Links ], 185. The neurobiology of stress: from serendipity to clinical relevance. The revised monoamine theory of depression: a modulatory role for monoamines, based on new findings from monoamine depletion experiments in humans. Diversos estudios muestran que la reboxetina tiene una eficacia superior al uso de placebo y una similar eficacia a la de otros antidepresivos (178-180). 2005; 54 (5): 20-23. 2001; 52:685-716. Cognitive therapy vs. medications in the treatment of moderate to severe depression. Venlafaxine: a novel antidepressant that has a dual mechanism of action. Rev Neurol. Lopez JF, Chalmers DT, Little KY, Watson SJ. Interesantemente, este equipo de científicos aisló un solo compuesto que se produce cuando el organismo metaboliza la ketamina, el 2R-6R-HNK, que, al parecer, es responsable de tener el efecto antidepresivo y que no produce ningún efecto secundario indeseable. 2000; 48(8):766-77. Los tricíclicos también pueden llegar a producir crisis convulsivas al rebajar el umbral necesario para que tenga lugar la descarga; con bupropión y maprotilina el riesgo puede ser elevado. Wang, Pan et al. La evidencia más fuerte que Sullivan, P.F., Neale, M.C., and Kendler, K.S.. Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis. (2). Las intervenciones típicas del comportamiento, reestructuración cognitiva y las hipótesis utilizadas en la terapia cognitiva se han asociado con resultados clínicos eficaces como los de cualquier otro tratamiento para la depresión mayor y con efectos potenciales a largo plazo más fuertes que la farmacoterapia (205). Psychopharmacol Bull. [ Links ], 97. Trastorno caracterizado por dos o más episodios en los cuales el humor y los niveles de actividad del paciente se hallan profundamente perturbados. La etiología de la depresión es compleja ya que en ella intervienen factores psicosociales, genéticos, y biológicos. 2009; 88(1):17-31. [ Links ], 182. [ Links ], 40. 2008; 336 (7643):516-7. (129) reportaron una disminución en los niveles de IL-1b después del tratamiento antidepresivo. 1967; 113:1237-1264. Relevance to major depression. pacientes deprimidos y de estudios que muestran una reducción en los niveles de [ Links ], 85. 2001; 3(4):151-5. Es a partir de la mitad de la década de los 80 que son desarrolladas nuevas familias de fármacos más selectivos y que supusieron una auténtica revolución en el tratamiento de la depresión. Hideyo Noguchi”, Universidad Autónoma de Yucatán. [ Links ], 137. M�!�'��?k��x��6�Mﮎ(��k�A�/Y��K"�?�>W/(3����� G�.�����rqڼE�:U�����n���a�wζ�zY��5���C�}�0�S7r���%���d�YuB&��|���|�De�����Sy�R�����~ǧ2��`����O�9�M�̹���>}�M9��e8A��9*/�e*˱q)�$nf)��9�]��ifא0�!$p4Oz"%��ʼn ڡL�9�j�z,qͦ��?.8�� _�zw���\h47g�"��DY� ��Fd������8pI���Q���FQ�TR� ��PH׌npg�.\�w'hˆ�yN�h�� Eg궝�N�7&��Xblα���ő�n�H����l�߉�*A6i)q �cq.��͵#�h��JPS�Y� cognitivas (102-104). F31.3 Trastorno bipolar, episodio actual depresivo leve o moderado Pautas para el diagnóstico. 2036 0 obj <>/Encrypt 2021 0 R/Filter/FlateDecode/ID[<7883DEC1752E694BAFDF96D722BC8408>]/Index[2020 28]/Info 2019 0 R/Length 81/Prev 791691/Root 2022 0 R/Size 2048/Type/XRef/W[1 2 1]>>stream del humor (afectivos) y se clasifica en: episodio depresivo leve, moderado, grave disponibilidad de los neurotransmisores 5-HT y NA, resaltando que los fármacos Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, Inhibidor de la recaptación de noradrenalina, Inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina, Inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina, Antagonistas e inhibidores de la recaptación de serotonina, Antidepresivo noradrenérgico y serotonérgico específico, Potenciador selectivo de la recaptación de serotonina, Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina#Mecanismo de acción, «Comparative Efficacy and Acceptability of 21 Antidepressant Drugs for the Acute Treatment of Adults With Major Depressive Disorder: A Systematic Review and Network Meta-Analysis», «Acción de los antidepresivos sobre las fases del sueño: componentes tónicos y fásicos», «Neurochemical evaluation of the novel 5-HT1A receptor partial agonist/serotonin reuptake inhibitor, vilazodone», «Vortioxetina: una nueva alternativa en el trastorno depresivo mayor», «SPRAVATO (esketamine hydrochloride) solution», «Antidepresivos: ¿son seguros durante el embarazo?», «Depresión: ¿serán los hongos psicodélicos el nuevo Prozac?», «FDA grants Breakthrough Therapy Designation to Usona Institute's psilocybin program for major depressive disorder», «El tratamiento de la depresión después de la respuesta inicial a la terapia electroconvulsiva.», «Lo que dice la ciencia sobre la eficacia de la hierba de San Juan para la depresión», «Los antidepresivos funcionan, según el mayor estudio sobre su eficacia», «What does the latest meta-analysis really tell us about antidepressants?», «Media contra Mediana - ¿Cuál se acerca más a la realidad de tus cerdos?», «El odds ratio y su interpretación como magnitud del efecto en investigación», «ESCALA DE HAMILTON-Hamilton Depresion Rating Scale (HDRS)», «OMS | Duración del tratamiento antidepresivo», «Efectos secundarios de los antidepresivos», «¿Es efectivo que los antidepresivos aumentan el riesgo de suicidio?», «Manía inducida por el tratamiento con antidepresivos. Por otro lado, en un ensayo clínico de pacientes hospitalizados con depresión, las tasas de respuesta de 101 pacientes que recibieron una combinación de psicoterapia interpersonal (modificada para pacientes hospitalizados) y farmacoterapia fueron más altas que las de pacientes que recibieron farmacoterapia sola (209). Cereb Cortex. 2012; 46 (3): 285-9. Dentro de los factores biológicos, existen evidencias de alteraciones a nivel de neurotransmisores, citosinas y hormonas, cuyas acciones inducen modificaciones estructurales y funcionales en el sistema nervioso central, en el sistema inmunológico y en el sistema endocrino, que incrementan el riesgo de padecer la depresión mayor. Estos sistemas Schildkraut J. 2002;17 Suppl 1:S1-12. 1988; 22:159-164. los subtipos de personas melancólicas y resistentes al tratamiento de la Konarski JZ, McIntyre RS, Kennedy SH, Rafi-Tari S, Soczynska JK, Ketter TA. Sapolsky RM. 2005; p.387-476. Hoy en día, el uso de los opioides en el tratamiento de la depresión es un enorme tabú en el campo médico, debido su asociación con el abuso de la droga. [ Links ], 76. Dominguez-Lara, Sergio Alexis (1 de enero de 2018). ... Trastorno afectivo bipolar, episodio depresivo presente leve o moderado. Biol Psychiatry . Debido a esto ha sido Psychiatry. [ Links ], 58. Science. sistema límbico, el estriado y los circuitos neuronales corticales prefrontales, Sadek N, Nemeroff. Hamilton KE, Dobson KS. conoce actualmente sobre su mecanismo de acción. Hippocampal neurogenesis: opposing effects of stress and antidepressant treatment. De tal forma, que se han evidenciado diferentes mecanismos que van más allá de la explicación original de que el incremento en los sistemas monoaminérgicos y que involucran diversos mecanismos de señalización intracelular y de procesos de adaptación en la expresión genética, los cuales propician cambios en la expresión de receptores, un incremento de la neurogénesis y cambios estructurales y fisiológicos de las neuronas de las áreas que procesan la información afectiva. Claude Rifat, un biólogo francés, condujo investigaciones sobre el potencial antidepresivo de esta substancia. Para México, más de la mitad de los suicidios son consumados por personas con trastornos depresivos (10). El bupropión está indicado para el tratamiento de depresión, la prevención de trastorno depresivo estacional y como medida terapéutica para dejar de fumar; tiene efectos sobre el electroencefalograma durante el sueño que son opuestos a los de la mayor parte de antidepresivos (no disminuye sueño REM)[3]​[5]​. En la CIE-10 la depresión se incluye entre los trastornos del humor (afectivos) y se clasifica en: episodio depresivo leve, moderado, grave sin síntomas Fue en 1957, cuando Kline y colaboradores, publican el primer estudio, que demuestra la eficacia de la iproniazida en pacientes depresivos no tuberculosos. Serotonin transporter gene polymorphism and affective disorder. Venlafaxine: a new class of antidepressant. Así como, una recuperación en los niveles de BDNF en los pacientes que respondieron a un tratamiento antidepresivo (106-108). Otras líneas de investigación indican que las intervenciones psicológicas pueden mejorar directa o indirectamente el desempeño cognitivo de los individuos con depresión mayor. �&��U ���J^a24��_|����Y��w�� (2005, 200), comparó el uso de la terapia cognitivo conductual con la farmacoterapia en sujetos con depresión moderada o grave. La Vilazodona y la Vortioxetina en su mecanismo de acción siendo agonista parcial del receptor 5Ht1A es el antidepresivo que menos efectos adversos produce sobre la esfera sexual. [ Links ], 3. The biochemistry of affective disorders. Sin embargo, a pesar de los grandes avances de la psicofarmacología y del gran número de fármacos comercializados, es relevante mencionar que todavía hay pacientes que no responden a ninguno de ellos ni a sus combinaciones. Altered dendritic spine density in animal models of depression and in response to antidepressant treatment. Rudolf S, Greggersen W, Kahl KG, Hüppe M, Schweiger U. Elevated IL-6 lev-els in patients with atypical depression but not in patients with typical depression. Stress, depression, and neuroplasticity: a convergence of mechanisms. sinapsis y posiblemente reducciones volumétricas que se asemejan a las Debido a esto, existen problemas evidentes en la realización de estudios clínicos con estos enfoques terapéuticos prolongados. Menke A, Klengel T, Rubel J, Brückl T, Pfister H, Lucae S, Uhr M, Holsboer F, Binder EB . Interesantemente, después de 24 horas los investigadores notaron que una gran cantidad de las neuronas de la PFC experimentaron daños. F33.8 Otros trastornos depresivos recurrentes. [ Links ], 207. 2002; 12(4):386-94. de la función del eje HPA en los pacientes con depresión mayor (71,72), polimorfismos en diferentes genes que están asociados con 1999; 9 Suppl 3:S81-6. Neuro Endocrinol Lett. Biol Psychiatry . 2002; 36 Suppl 2:123-32. Acababa de nacer el primer grupo de fármacos antidepresivos: los inhibidores de la mono amina oxidasa, conocidos como IMAO. [16]​, Para casos refractarios, con fracasos con la medicación antidepresiva, y en aquellos en los que la clínica del trastorno depresivo puede llegar a presentar intentos autolíticos. [ Links ], 169. [4]​ Cuya indicación principal es el tratamiento de la depresión, aunque se ha demostrado evidencia en el tratamiento del TDAH.Otros fármacos de este grupo son: atomoxetina, maprotilina, viloxazina. membrana, agrupados en 7 familias: 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6 y [ Links ], 88. Int J Neuropsychopharmacol. trastorno depresivo en el mundo. [14]​ El tratamiento de depresión mediante la psicoterapia asistida por psilocibina está siendo examinado. Diversos 2005; 62:409-436. Biol Psychiatry. Sin embargo, el GHB ha sido prohibido por las autoridades sanitarias, a excepción de su uso como tratamiento para la narcolepsia bajo estricta supervisión facultativa. Masson. monoaminoxidasa (MAO) mitocondrial (50). Am J Psychiatry. 2001; 58(6):545-53. 2009; 65 (4):296-303. L-hidroxifenilalanina (L-DOPA); esta última experimenta una descarboxilación Estudios con antidepresivos tricíclicos, que inhiben la recaptación de monoaminas en la membrana presináptica, y los fármacos inhibidores de la enzima monoaminoxidasa (IMAO) que degrada e inactiva a la 5-HT y a la NA, contribuyeron a reforzar la hipótesis de que la depresión se produce como resultado de una deficiencia en la transmisión de la 5-HT y la NA (5,25,60,62,63). De igual forma, entraña riesgos serios la toma de determinados medicamentos de prescripción médica y también de fármacos de venta libre. [ Links ], 187. Por otro lado, las mutaciones en las regiones genéticas implicadas en la función anómala del eje HPA (como el alelo FKBP5) también se han asociado con un mayor riesgo de depresión y se asocian de forma similar, con concentraciones anormales de cortisol y de la hormona ACTH en el plasma (168,169). Estos síntomas incluyen el llanto, la irritabilidad, el retraimiento social, la falta de libido, la fatiga y la disminución de la actividad, la pérdida del interés y el disfrute de las actividades en la vida cotidiana, además, de los sentimientos de culpa e inutilidad. Asociación Americana de Psiquiatría. 2014, 48:86-91. [ Links ], 119. Eur J Pharmacol. AAPS J. [ Links ], 167. O'Brien JT, Lloyd A, McKeith I, Gholkar A, Ferrier N. A longitudinal study of hippocampal volume, cortisol levels, and cognition in older depressed subjects. Arch Gen Psychiatry. Las múltiples clasificaciones de los Cognitive therapy: nature and relation to behavior therapy. Proyecciones de la población de México 2010 a 2050. 1965; 122:509-522. Schramm E, Schneider D, Zobel I, van Calker D, Dykierek P, Kech S, Härter M, Berger M. Efficacy of Interpersonal Psychotherapy plus pharmacotherapy in chronically depressed inpatients. Las neurotrofinas como el factor [ Links ], 200. VIH-SIDA y cáncer (115). Al principio los padres lo atribuyeron a que estaba […] [ Links ], 196. Cannon DM, Ichise M, Rollis D, Klaver JM, Gandhi SK, Charney DS , Manji HK , Drevets WC . 20: 111-6. History and evolution of the monoamine hypothesis of depression. México. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005; 57(8):935-7. Janssen J, Hulshoff Pol HE, de Leeuw FE, Schnack HS, Lampe IK, Kok RM, Kahn RS, Heeren TJ. Advantages and disadvantages of combination treatment with antipsychotics. los pacientes que respondieron a un tratamiento antidepresivo (106-109). Diagnóstico y Tratamiento del Trastorno Depresivo 6 CUADRO II. Terapia farmacológica (56%). Gerber PD, Barrett JE, Barrett JA, Oxman TE, Manheimer E, Smith R, Whiting RD. 1999; 40(6):510-2 Hsiung SC, Adlersberg M, Arango V, Mann JJ, Tamir H, Liu KP. [ Links ], 21. Elevated serotonin transporter binding in major depressive disorder assessed using positron emission tomography and [11C]DASB; comparison with bipolar disorder. Un estudio de meta-análisis mostró una asociación significativa entre la hiperactividad del eje HPA y la presencia de depresión melancólica, acción mediada por elevados niveles del cortisol (94). [ Links ], 83. Cuadro 1 Los criterios de diagnóstico para la depresión Tomado de la Asociación Americana de Psiquiatría, 2005 (21) Tratamiento de la dependencia del hábito tabáquico. John P. Docherty , M.D. [ Links ], 158. 2007; 62:47-54. Además, Waters y cols (2015, 96) mencionan que la hormona liberadora de corticotropinas (CRH) se asoció con el aumento de los síntomas depresivos de anhedonia y la regulación del apetito. Rom J Morphol Embryol. Bowen DM, Najlerahim A, Procter AW, Francis PT, Murphy E. Circumscribed changes of the cerebral cortex in neuropsychiatric disorders of later life. Fuchikami M, Morinobu S, Segawa M, Okamoto Y, Yamawaki S, Ozaki N, Inoue T, Kusumi I, Koyama T, Tsuchiyama K, Terao T. DNA methylation profiles of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) gene as a potent diagnostic biomarker in major depression. Siuciak JA, Lewis DR, Wiegand SJ, Lindsay R. Antidepressant-like effect of brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Petty F, Kramer GL, Fulton M, Moeller FG, Rush AJ. YASMIN 24/4,DROSPIRENONA,ETINILESTRADIOL. 1999; 45(9):1085-98. Los glucocorticoides poseen receptores en las células serotoninérgicas que incrementan la recaptura de la 5-HT y alteran la función de este sistema (121,122). Son fármacos de este grupo: mirtazapina, aptazapina, esmirtazapina, setiptilina. un organismo, garantizando que éstos sean almacenados en la memoria para ser [ Links ], 106. [ Links ], 70. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1998; 62(7):583-606. cerebrales límbicas que participan en el control del ánimo y en las funciones [1]​, Los efectos adversos se manifiestan como reacciones de cierta importancia hasta en el 5% de los pacientes. Este fármaco se ha de considerar también como tratamiento de elección en aquellos pacientes que no han respondido a otros tratamientos para el TAS, así como en aquellos casos (la mayoría) en los que el TAS se presenta con un trastorno comórbido concomitante, como trastorno depresivo, trastorno de angustia o trastorno obsesivo compulsivo, para los cuales la … Hipótesis de las monoaminas en la depresión mayor: Desde hace 5 décadas, el hallazgo de que el tratamiento con reserpina (un fármaco antihipertensivo, que Synaptic plasticity and depression: new insights from stress and rapid-acting antidepressants. Se describen los aspectos fundamentales del diagnóstico de la dependencia de alcohol y de los tratamientos para su dependencia. [ Links ], 111. En esta sección se revisa lo que se Debido a que la ketamina actúa bloqueando un tipo de receptor gluatamatérgico conocido como NMDA, los científicos centraron sus esfuerzos para dilucidar las propiedades antidepresivas de este fármaco. Descritos en la mayoría de antidepresivos. 2007; 32:471-482. Presenting characteristics of depressed outpatients as a function of recurrence: preliminary findings from the STAR*D clinical trial. Nestler EJ. Por otro lado, la nortriptilina y la desipramina, son más selectivos en el bloqueo de la recaptura de la NA. Mol Psychiatry. Además, de las White KJ, Walline CC, Barker EL. En los pacientes con antecedentes de episodios depresivos graves, la Asociación Británica de Psicofarmacología recomienda mantener un antidepresivo al menos por seis meses, y hasta tanto como cinco años o incluso indefinidamente.[19]​. Terapia cognitiva (40%).Terapia farmacológica (45.8%). 2002; 52: 589609. Hashimoto K. Brain-derived neurotrophic factor as a biomarker for mood disorders: an historical overview and future directions. [ Links ], 133. Attenuated 5-HT1A receptor signaling in brains of suicide victims: involvement of adenylyl cyclase, phosphatidylinositol 3-kinase, Akt and mitogen-activated protein kinase. [ Links ], 75. Meta-analyses of genetic studies on major depressive disorder. Nat Med. The selective norepinephrine reuptake inhibitor antidepressant reboxetine: pharmacological and clinical profile. [27]​[1]​ La población incluida en esos ensayos tenía síntomas muy severos (a partir de 25 en la HDRS) y, por ende, sus resultados no pueden ser generalizables a la población con síntomas leves, moderados y severos. , Terpstra, P. , Posthuma, D. , van Veen, T. , Willemsen, G. , DeRijk, R.H. , de Geus, E.J. Las acciones de la 5-HT en el cerebro están mediadas por 14 receptores de Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression. ser liberada de las vesículas sinápticas mediante exocitosis y sus reacciones Am. Chiba H, Oe M, Uchimura N. Patients with Posttraumatic Stress Disorder with Comorbid Major Depressive Disorder Require a Higher Dose of Psychotropic Drugs. Corteza prefrontal, corteza cingulada y amígdala. fenotipo neuroquímico es consistente con una pérdida selectiva de las Psychol Med. Para los demás países, el trastorno depresivo tiene una prevalencia que va desde 8 a 12% (4). �'� ƌ~�� �5� �u/��t�����Ӯ m��F\�G/62���,�#�A�;J��%P���1��)� [ Links ], 22. 2013; 18(6):692-9. F32.3 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos. Am J Psychiatry. Por otra parte, el aumento de la evidencia sugiere que cambios en la señalización glutamatérgica se asocian con cambios de una mala adaptación en la estructura y función de los circuitos excitadores, por ejemplo, existen reportes de cambios volumétricos medidos por histopatología post mortem y por la resonancia magnética (RM) (143, 150, 151). A Hypothesized Role for Dendritic Remodeling in the Etiology of Mood and Anxiety Disorders. De los 107 pacientes asignados a los diferentes tratamientos, el 40% (43 pacientes) abandonaron el estudio antes de completar la fase de tratamiento (12 semanas). [ Links ], 77. estudios reportan la formación anormal de las sinapsis y una interrupción de la Major depression represents a public health problem due to its high prevalence. F33 Trastorno depresivo recurrente. Neuroplasticity in mood disorders. [ Links ], 50. La función que presentar estos fármacos, es el tratamiento de la sintomatología de la depresión, así como la prevención de recaídas. La terapia cognitiva y el tratamiento combinado son efectivos para el tratamiento de la depresión, Terapia cognitiva (58%). En adición a estos resultados, los Editorial Médica Panamericana. Morrison FG, Ressler KJ. Actúa principalmente uniéndose al transportador de la NA bloqueando su recaptación (179). 2003; 170 (4):429-33. Page ME. Nat Med. [ Links ], 60. Por otra parte, la depresión resistente al tratamiento se produce hasta en 40% de los pacientes (17,18). Hippocampus. 2010; 15(6):574-88. [ Links ], 126. Terapia cognitiva (53%). Beck AT. , Nolte, I.M. 2008; XI (28): 1-15. Sin embargo, la relevancia clínica de este fármaco ha sido cuestionada por sus efectos colaterales y porque es el fármaco con más altas tasas de abandono (181). Las neuronas noradrenérgicas que inervan el cerebro se encuentran localizadas en el locus coeruleus, situado en el piso del cuarto ventrículo y en el área tegmental lateral, desde donde proyectan sus axones al tálamo, la amígdala, el hipocampo, el hipotálamo, y la corteza cerebral (61). In press. García-Rojo G, Fresno C, Vilches N, Díaz-Véliz G, Mora S, Aguayo F, Pacheco A, Parra-Fiedler N, Parra CS, Rojas PS, Tejos M, Aliaga E, Fiedler JL. La enzima monoaminooxidasa descompone los diferentes tipos de neurotransmisores del cerebro: norepinefrina, serotonina, dopamina y tiramina. 1992; 49:774-781. Saleh A, Potter GG, McQuoid DR, Boyd B, Turner R, MacFall JR, Taylor WD. 2014; 31(4):279-90. Elevated morning cortisol is a stratified population-level biomarker for major depression in boys only with high depressive symptoms. Hollon SD , Muñoz RF, Barlow DH, Beardslee WR, Bell CC, Bernal G, Clarke GN, Franciosi LP, Kazdin AE, Kohn L, Linehan MM, Markowitz JC, Miklowitz DJ, Persons JB, Niederehe G, Sommers D. Psychosocial intervention development for the prevention and treatment of depression: promoting innovation and increasing access. Petty F, Schiesser MA. [17]​, En el año 2003 un meta-análisis de 31 ensayos de antidepresivos controlados con placebo encontró que el tratamiento continuado con antidepresivos redujo en un 70% el riesgo de recaídas en depresiones graves. [1]​. [ Links ], 35. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse. Mardomingo Sanz Presentación del caso Laura es una niña de 12 años que acude a la consulta con sus padres porque desde hace alrededor de unas semanas observan en ella tristeza, decaimiento y menos apetito. [ Links ], 128. 1990; 185 (1):1-1 Estado de ánimo depresivo o irritable (tristeza profunda). [ Links ], 26. Es menos probable que los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina y el bupropión produzcan el “cambio” de depresión a manía que los antidepresivos de otras clases farmacológicas. Impact of catechol-O-methyltransferase Val(108/158) Met genotype on hippocampal and prefrontal gray matter volume. A nivel mundial, aproximadamente 350 millones de personas, uno de cada diez adultos, sufre de depresión, y aproximadamente 60% de estos individuos no reciben la ayuda necesaria, a pesar de que el tratamiento disminuye los síntomas en más de 50% de los casos (3). Además presenta un efecto agonista en 5-HT1A. Biol Psychiatry. ambiental mejoran la liberación del neurotransmisor glutamato en las áreas 5-hidroxitriptamina (5-HT) es un neurotransmisor sintetizado a partir del [ Links ], 180. Lorenzetti V, Allen NB, Fornito A, Yücel M. Structural brain abnormalities in major depressive disorder: a selective review of recent MRI studies. Continuum (Minneap Minn). J Clin Psychiatry . Clin Psychol Rev. Aparicio Jabalquinto, G.; Berriochoa Martínez de Pisón, C.; Ortega García, A.; Raigal Martín, Y.; Sierra Santos, L. (1 de diciembre de 1999). A fin de evitar esos síntomas de privación, se disminuye lentamente la dosis en un periodo de varias semanas. 1965; 13:483-494. Preskorn SH. Das Depressive Syndrom. Los fármacos antidepresivos de este grupo, fueron de elección durante un largo periodo de tiempo. Biol Psychiatry 1998;43:547-573. Norepinephrine in depressive reactions. La hipotensión postural y la producción de arritmias pueden limitar gravemente el uso de antidepresivos, sobre todo en pacientes con trastornos cardíacos. Resultados de la Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica. Myint AM, Leonard BE , Steinbusch HW, Kim YK. Hum Brain Mapp. Fue en el tratamiento con estos pacientes con tuberculosis, cuando se observó que este fármaco presentaba un efecto elevador del ánimo. cingulada anterior y dorsomedial / dorsolateral de la corteza prefrontal (139,140) de los pacientes con el trastorno de depresión mayor. El suicidio constituye en la actualidad, un importante problema de salud pública que se sitúa dentro de las cinco primeras causas de mortalidad y en la segunda causa de defunción en el grupo etario de 15 a 29 años en todo el mundo, de acuerdo a cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS) 1.El suicidio es un fenómeno multicausal, consecuencia de una … [ Links ], 87. Pero si la respuesta es parcial, puede optarse por añadir otro, combinando así varios antidepresivos. Nat Rev Neurosci. 0 Además, diversos estudios han relacionado al receptor 5-HT1A serotoninérgico con el trastorno depresivo mayor. En un estudio se encontró que el estrés en la edad temprana bajo condiciones de maltrato o abuso, ocasionó una disfunción del eje HPA durante la niñez y la adolescencia, incrementando el riesgo de desarrollar la depresión mayor en edades adultas (16). [28]​[1]​ El 90% de los ensayos estaban financiados por la industria farmacéutica. En este sentido, los avances revolucionarios en biología celular y molecular deberían permitir una caracterización más completa de los cambios en la expresión génica, lo cual puede explicar el retardo temporal de las respuestas antidepresivas y que subyacen el último mecanismo de acción de estos agentes farmacológicos. Int Clin Psychopharmacol. [ Links ], 170. La hiperactividad del eje HPA se ha asociado con diversos trastornos neuropsiquiátricos debido a sus efectos negativos sobre el sistema nervioso central, en especial, promueve la atrofia de las proyecciones dendríticas neuronales, disminuye la neurogénesis y la neuroplasticidad, así como incrementa la muerte neuronal (71,90,91). En este sentido y como se mencionó anteriormente, los tratamientos antidepresivos reducen los niveles del cortisol y de las hormonas ACTH y CRH, restableciendo la función “normal” del eje HPA (84,85). 2004; 6(2):199-216. 2015; 58:63-78. Musazzi L, Tornese P, Sala N, Popoli M. Acute stress is not acute: sustained enhancement of glutamate release after acute stress involves readily releasable pool size and synapsin I activation. En este administración de hormonas relacionadas con el estrés, pueden producir conductas J. Psychiat. La mayoría de los hallazgos reportados están de acuerdo con la reducción de los volúmenes del hipocampo en los sujetos depresivos (28-33). aminoácido esencial L-triptófano, que se obtiene de la dieta (48), y que por la acción de la Base de datos. Plasma GABA levels in psychiatric illness. (glutamatérgico) es un mediador primario de la patología depresiva y, Clasificación de los síndromes depresivos. México, 2005, pp. La hipótesis del estrés pone de manifiesto que los trastornos depresivos son causados por alteraciones de las funciones tróficas que impiden la función adecuada de las neuronas y producen una alteración de la plasticidad neuronal (25, 76,77). [ Links ], 210. [ Links ], 41. En una serie de estudios abiertos conducidos por el Dr. Michael Thase de la Universidad de Pittsburgh se encontró que más de la mitad de los pacientes que no respondieron al primer antidepresivo, respondieron al segundo antidepresivo de la misma clase. [2]​[3]​. pro-inflamatorias y los estados del ánimo (112-114). Depression-related variation in brain morphology over 3 years: effects of stress? [ Links ], 5. [ Links ], 191. cerebro de los individuos deprimidos (149). del sistema glutamatérgico (143-145). En esta revisión se abordará, primeramente, la evidencia de que la depresión mayor es una enfermedad crónica y recurrente. F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos. consenso en aras de una aplicación práctica y de un lenguaje común que permita el Neuron. Mediante el bloqueo de los autorreceptores y heterorreceptores alfa 2 -adrenérgicos, estos antidepresivos mejoran la neurotransmisión adrenérgica y serotoninérgica Además, debido al bloqueo de los receptores de serotonina, la neurotransmisión serotoninérgica no se facilita en zonas no deseadas, lo que impide la incidencia de muchos efectos secundarios. una manera compleja para dar origen tanto a las emociones placenteras como a las Reduced cortical gamma-aminobutyric acid levels in depressed patients determined by proton magnetic resonance spectroscopy. [ Links ], 108. Key words Major depression; neurotransmitters; neuroplasticity; serotonin; norepinephrine; immune system. 2001; 8(2): 89-100. [ Links ], 198. [ Links ], 20. Varghese FP, Brown ES. 2017; 42(1):368-369. 2011; 6 (8):e23881. En el caso de los primeros antidepresivos (los inhibidores de la MAO), son responsables de bloquear la enzima monoaminooxidasa. Reduced prefrontal glutamate/glutamine and gamma-aminobutyric acid levels in major depression determined using proton magnetic resonance spectroscopy. J Affect Disord. Cuadro 3 Tratamientos antidepresivos disponibles en la actualidad.Â. Empirically supported psychological interventions: controversies and evidence. Un estudio del año 2000 mostró que pacientes que tomaban nefazadona (Serzone) y acudían a sesiones de psicoterapia tuvieron una respuesta perceptiblemente mejor que aquellos que solo tomaban Serzone. genéticos relacionados al sexo, arrojando correlaciones de +0.63 y +0.55, Notablemente, los estudios epidemiológicos y clínicos muestran que las alteraciones en la función del eje HPA se han asociado con cambios biológicos que ocurren en la depresión mayor (92,93). BMJ. La mayoría de los clínicos está de acuerdo en que para los individuos con depresión grave, el riesgo de no recibir un antidepresivo eficaz sobrepasa al riesgo de no ser tratado. 1999; 56:1043-1047. Lo anteriormente expuesto ha contribuido, entre otras cosas, a acumular evidencias bioquímicas, moleculares, farmacológicas y terapéuticas que indican una relación directa entre los múltiples factores en los trastornos del ánimo. 2015; 21(3):756-71. [18]​ Por su parte, la Asociación Americana de Psiquiatría aconseja en el caso de depresiones graves, que el tratamiento con antidepresivos se prolongue por varios meses después de la desaparición de los síntomas. Wolf NJ, Hopko DR. Psychosocial and pharmacological interventions for depressed adults in primary care: a critical review. Maes M. The cytokine hypothesis of depression: inflammation, oxidative & nitrosative stress (IO&NS) and leaky gut as new targets for adjunctive treatments in depression. Low GABA concentrations in occipital cortex and anterior cingulate cortex in medication-free, recovered depressed patients. En consecuencia, la investigación ha progresado de manera muy lenta. Moderado: están presentes al menos 2 síntomas del criterio B y síntomas del criterio C hasta sumar al menos 6 síntomas. Estos antidepresivos, en general han sido considerados como un grupo homogéneo de fármacos, que difieren principalmente en su potencia para inhibir la recaptura de la 5-HT y de la NA. En la CIE-10 la depresión se incluye entre los trastornos Kessler, R.C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Koretz, D., Merikangas, K.R., Rush, A.J., Walters, E.E., and Wang, P.S. Gen Hosp Psychiatry. Arch. [31]​, Se deben a los efectos serotoninérgicos y se produce cuando se retira o disminuye bruscamente la dosis del antidepresivo que causa la inhibición de la recaptación de dicho neurotransmisor, Las principales características del síndrome de descontinuación son: a) los síntomas no son atribuibles a otra causa; b) se produce al suspender el fármaco, en períodos de cumplimiento intermitente y, menos frecuentemente, al reducir la dosis; c) puede durar hasta 4 semanas, y d)mejora al reinstaurar el fármaco o al sustituirlo por otro con igual mecanismo de acción. Stress-induced prefrontal reorganization and executive dysfunction in rodents. 2008; 109(1-2):65-73. JAMA, 2003; 289, 3095-3105. [1]​[23]​ [24]​ Si tomamos la mediana[25]​ de los resultados de Cipriani correspondiente a la vortioxetina, esta tiene un odds ratio (OD) de 1’66. sugiriendo un mayor riesgo de depresión mayor en parientes de primer grado (158). En este sentido, el estrés sostenido (crónico), se ha asumido como desencadenador de graves consecuencias cognitivas, lo cual puede propiciar en una serie de trastornos psiquiátricos como el estrés postraumático y la depresión mayor (78). Gloaguen V, Cottraux J, Cucherat M, Blackburn IM. En resumen, los tratamientos antidepresivos estimulan cambios plásticos y adaptativos apropiados en el sistema nervioso central, que explican parcialmente el retraso de los efectos terapéuticos. Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM. Brain volume abnormalities in major depressive disorder: a meta-analysis of magnetic resonance imaging studies. Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G. Are psychological and pharmacologic interventions equally effective in the treatment of adult depressive disorders? Int Clin Psychopharmacol. Ann. [ Links ], 45. Petty F, Sherman AD. de crecimiento nervioso (NGF) y el factor neurotrófico derivado del cerebro Biol Psychiatry . 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Además, se ha observado en pacientes con depresión mayor que la administración de dexametasona produce una disminución de la concentración del cortisol en las regiones de la corteza prefrontal e hipocampo (83). Sorprendentemente, este metabolito no bloquea a los receptores NMDA sino que activa a los receptores de glutamato de tipo AMPA y a diferencia de la ketamina, no es una sustancia adictiva (148). [ Links ], 79. [ Links ], 193. Ising M, Horstmann S, Kloiber S. Combined Dexamethasone/corticotropin releasing hormone test predicts treatment response in major depression a potential biomarker? Belló M., Puentes-Rosas E., Medina-Mora M. E. Prevalencia y diagnóstico de depresión en población adulta en México. En general, el riesgo de defectos congénitos y otros problemas para los bebés de madres que toman antidepresivos durante el embarazo es muy bajo. [ Links ], 37. [ Links ], 176. niveles de BDNF en regiones corticales de pacientes con depresión y en personas Reduced volume of limbic system-affiliated basal ganglia in mood disorders: preliminary data from a postmortem study. [ Links ], 93. Los ISRN inhiben selectivamente la recaptación del neurotransmisor Noradrenalina, con muy pocos efectos adversos. 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Rev Neurol, 2008. Salud Pública de México. 2010; 31(2):286-301. Un episodio de depresión mayor se caracteriza por manifestar cinco de los síntomas diariamente o casi todos los días durante al menos 2 semanas. permitido de cierta manera, formular la hipótesis neurotrófica de la Hughes ZA, Starr KR, Langmead CJ, (2005). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiat. Los resultados mostraron que las tasas de terminación del tratamiento fueron comparables entre la terapia cognitiva y los grupos de medicación (Cuadro 4). Br J Psychiatry. 2002 Sep 15;52(6):610-30. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesiva. funcionamiento del sistema límbico está regulado por diversas vías nerviosas que 2011; 16, 516-532. En cuanto al tratamiento de la depresión mayor, se reporta que, el tratamiento convencional es por medio de medicamentos antidepresivos y de la terapia cognitiva, que demostró ser eficaz en cerca de 60% de los pacientes. El trastorno límite de la personalidad, (abreviado como TLP o BPD), también llamado limítrofe o fronterizo, es definido por el DSM-IV (DSM-IV 301.83 [1] ) como «un trastorno de la personalidad que se caracteriza primariamente por inestabilidad emocional, pensamiento extremadamente polarizado y dicotómico, impulsividad y relaciones interpersonales caóticas». Diversos estudios mostraron fisiológicamente que los pacientes con depresión mayor presentan un mayor flujo sanguíneo y un mayor metabolismo en zonas de la amígdala, la corteza orbital y el tálamo medial, así como una disminución de la actividad en las zonas dorso-medial y dorso-antero lateral de la corteza prefrontal y de la zona ventral anterior de la corteza cingulada (24). potencialmente, también una vía final común para la acción terapéutica de los Artigas F, Nutt DJ, Shelton R. Mechanism of action of antidepressants. 1989; 494:315-324. Developing novel treatments for mood disorders: accelerating discovery. Among the genetic factors involved in depressive illness, it has been reported that about 200 genes are related to major depressive disorder. [ Links ], 141. La población de los ensayos, en general, ha sido seleccionada con los casos más graves por lo que no son válidos en tanto a que, al menos, el 68% de la muestra tiene síntomas severos o superiores. Terapia farmacológica (60%). [ Links ], 163. Tratamiento combinado (78%). Czéh B, Lucassen PJ. La hipótesis propone que la depresión es causada por un déficit 2003t;87(1):182-94. Washington, D.C: OPS; 1995. Blumberg HP, Wang F, Chepenik LG, Kalmar JH, Edmiston E, Duman RS, Gelernter J. The promises and pitfalls of reboxetine. Moghaddam B, Boliano ML, SteinBehrens B, Sapolsky R. Glucocorticoids mediate the stressinduced extracellular accumulation of glutamate. F32.8 Otros episodios depresivos. Es interesante que, en algunos individuos, la exposición a ciertas formas de estrés excesivo induce una interacción patológica entre el sistema nervioso central, el sistema inmune innato y el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) que desencadenan el proceso depresivo. Thase, M. E. et al., "Fluoxetine Treatment of Patients with Major Depressive Disorder Who Failed Initial Treatment with Sertraline", Journal of Clinical Psychiatry, 1997 Jan, 58(1), 16-21, Thase, M. E. et al., "Double-Blind Switch Study of Imipramine or Sertraline Treatment of Antidepressant-Resistant Chronic Depression", Arch Gen Psychiatry, 2002 Mar, 59(3), 233-9, Keller, M. B. et al., "A Comparison of Nefazadone, the Cognitive Behavioral-Analysis System of Psychotherapy and Their Combination for the Treatment of Chronic Depression", N Engl J Med, 2000 May 18, 342(20), 1462-70, Geddes, J. 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Todo esto parece indicar, que la depresión mayor es causada por múltiples factores que propician una plasticidad cerebral aberrante. 2004; 61:705-713 enfoque biológico de la depresión ha sido dominado por la hipótesis de las Notablemente, otros estudios reportan reducciones en el volumen y densidad celular en diversas áreas del sistema nervioso central (Cuadro 2). El tratamiento combinado (fármacos y terapia cognitiva) fue más efectivo que los tratamientos por separado. [ Links ], 184. El principal representante es la venlafaxina. Mol Psychiatry. deprimidas, que indica una alteración en el sistema noradrenérgico en la 65). Estos fármacos, permiten que la dopamina permanezca en el espacio sináptico por más tiempo, activando los receptores dopaminérgicos por un período más largo y normalizando los sentimientos de euforia, ira, adicción, amor, placer y orgasmo. Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI). Así, por ejemplo, se analiza la severidad mayor o menor de los síntomas (leve, moderado y severo) en diversos cuadros clínicos (el trastorno depresivo mayor o los trastornos adictivos y relacionados con sustancias). (2011). 2006; 16:239-249. Bouras C, Kövari E, Hof PR, Riederer BM, Giannakopoulos P. Anterior cingulate cortex pathology in schizophrenia and bipolar disorder. Cotter D, Landau S, Beasley C, Stevenson R, Chana G, MacMillan L, Everall I. Derivan del prototipo tricíclico imipramina y se caracterizan por inhibir en proporción variable la recaptación de noradrenalina y serotonina, y por bloquear receptores de diversas aminas biógenas, lo que contribuye a que muestren abundantes reacciones adversas. Morphometric evidence for neuronal and glial prefrontal cell pathology in major depression. [ Links ], 138. 1981; 139:181-189. Tuglu C, Kara SH, Caliyurt O, Vardar E, Abay E. Increased serum tumor necrosis factor-alpha levels and treatment response in major depressive disorder. %%EOF Heninger GR, Delgado PL, Charney DS. Los fármacos antidepresivos constituyen el principal pilar en al abordaje terapéutico de esta patología y, desde su aparición en la década de los cincuenta, han mejorado sustancialmente el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes depresivos. Hippocampal angiogenesis and progenitor cell proliferation are increased with antidepressant use in major depression. Koolschijn PC, van Haren NE, Lensvelt-Mulders GJ, Hulshoff Pol HE, Kahn RS. Â. estudios en seres humanos que fueron expuestos a estrés crónico, y que conduce a la hipótesis de que este último puede inhibir la neurogénesis y retraer los procesos dendríticos que conducen a la pérdida neuronal en el hipocampo. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. The immune system, depression and the action of antidepressants. Según el DSM-IV-TR (la cuarta edición revisada del manual), los trastornos son una clasificación de categorías no excluyente, basada en criterios con rasgos definitorios. antidepresivos (79,113-117). Miller DB, O'Callaghan JP. Las directrices de la Asociación Psiquiátrica Norteamericana del año 2000 para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo aconsejan que cuando no se obtenga respuesta con un antidepresivo después de seis a ocho semanas de tratamiento, se debe cambiar a otro, primero de la misma clase, y luego de una clase diferente. A propósito de un caso», «Venlafaxina y síndrome de discontinuación», A Brief History of Depression of the 1950s, Treating Depression - Antidepressant Drugs, Creation of New Neurons Critical to Antidepressant Action in Mice, Do Antidepressants Cure or Create Abnormal Brain States? 2002; 63(9):549-52. 13, 45, 46, 47). mismos autores reportan asociaciones entre la depresión mayor y aspectos López-León, S. , Janssens, A.C. , Gonza´ lez-Zuloeta Ladd, A.M. , Del-Favero, J. , Claes, S.J. Por otra parte, un efecto secundario que se da con frecuencia en la mayoría de los antidepresivos es el aumento de los sueños vívidos, incluso la pesadillas.[5]​. 2001; 25: 76780. [ Links ], 178. Volumetric neuroimaging investigations in mood disorders: bipolar disorder versus major depressive disorder. [ Links ], 118. Su eficacia en el tratamiento de la depresión mayor está bien establecida. 2013; 31(6):761-77. El mecanismo por el que se produce es desconocido. trastornos del estado de ánimo (68-70). 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